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Forschung zu Atherosklerose und Inkretinsystem: Dr. med. Florian Kahles erhält Uta und Jürgen Breunig-Forschungspreis

von Uniklinik RWTH Aachen18. Mai 2018 in Ausgezeichnete Forschung, Herz und Gefäße,

Dr. med. Florian Kahles, Assistenzarzt in der Klinik für Kardiologie, Pneumologie, Angiologie und Internistische Intensivmedizin (Medizinische Klinik I) an der Uniklinik RWTH Aachen (aktuell Forschungsstipendiat an der Harvard University in Boston, USA), hat für seine Forschungsarbeit zum Thema der Atherosklerose den Uta und Jürgen Breunig-Forschungspreis der Deutschen Herzstiftung und der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin erhalten. Der Preis ist mit 6.000 Euro dotiert.

Bei der Atherosklerose handelt es sich um eine krankhafte und chronische Einlagerung von Blutfetten und Entzündungszellen in die innere Wandschicht arterieller Blutgefäße. Sogenannte atherosklerotische Plaques (Vorwölbungen in das Gefäßinnere) führen zur Verengung und Minderdurchblutung der entsprechenden Organe. Finden derartige Prozesse in den Herzkranzgefäßen statt, so liegt eine koronare Herzerkrankung vor (KHK). Lebensbedrohlich für KHK-Patienten wird es dann, wenn eine instabile atherosklerotische Plaque aufbricht und durch eine folgliche Anlagerung eines Blutgerinnsels der Blutfluss komplett unterbrochen wird, wodurch es zum Herzinfarkt kommt.

In der vorliegenden Arbeit haben Dr. Kahles und seine Kollegen die Rolle des körpereigenen Inkretinhormons GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide) im Rahmen der Atheroskleroseentstehung untersucht. GIP wird physiologisch nach Nahrungsaufnahme im Darm gebildet und reguliert durch Insulinausschüttung aus der Bauchspeicheldrüse den Blutzuckerspiegel (Inkretin-Effekt). Die Forschungsgruppe (unter Leitung von Priv. Doz. Dr. Michael Lehrke) konnte interessanterweise zeigen, dass GIP nicht nur den Blutzucker steuern kann, sondern schützende Eigenschaften in der Atheroskleroseentstehung aufweist. GIP vermittelte im Tierexperiment eine Hemmung der Aufnahme von Entzündungszellen in die Blutgefäße und konnte die Ausschüttung von entzündlichen Botenstoffen reduzieren. Hierdurch konnte eine verbesserte Plaquestabilität erreicht werden. Weitere klinische Studien werden benötigt, um zu klären ob hierdurch bei KHK-Patienten Herzinfarkte verhindert werden könnten. Die Tatsache, dass GIP-Konzentrationen im Blut von Patienten mit vorbestehender Atherosklerose (Analyse von über 700 Patienten mit Atherosklerose der Kardiovaskulären Biobank am Uniklinikum Aachen) erhöht sind, könnte darauf hindeuten, dass GIP unabhängig von seiner Rolle für den Blutzucker ein körpereigenes entzündungshemmendes und gefäßprotektives Hormon ist, das einen neuen Therapieansatz zur Behandlung der Atherosklerose darstellen könnte.

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