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Medizinstudent Lukas Rösch erhält begehrtes José Carreras-DGHO-Promotionsstipendium zur Erforschung neuer Therapien bei Myelofibrose

von Uniklinik RWTH Aachen3. November 2025 in Ausgezeichnete Forschung,
Roesch DGHO
© L.Rösch

Durch das renommierte José Carreras-DGHO-Promotionsstipendium kann Lukas Rösch im kommenden Jahr ein Forschungsprojekt im Bereich der seltenen Blut- und Knochenmarkerkrankung Myelofibrose am Institut für Zell- und Tumorbiologie an der Uniklinik RWTH Aachen unter der Leitung von Univ.-Prof. Dr. med. Rebekka Schneider-Kramann, PhD, durchführen.

Über das Stipendium
Das José Carreras-DGHO-Promotionsstipendium wird gemeinsam von der Deutschen José Carreras Leukämie-Stiftung und der Deutschen Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie (DGHO) vergeben. Es unterstützt Studierende der Humanmedizin, die sich in ihrer Promotion mit Themen aus der Leukämie- und Blutkrebsforschung beschäftigen.
Das Stipendium zählt zu den angesehensten Förderungen für Nachwuchswissenschaftlerinnen und -wissenschaftler in der Hämatologie. Es ermöglicht Studierenden, ein Jahr lang vollzeitig an ihrer Forschung zu arbeiten und dabei neue Erkenntnisse zur Verbesserung der Behandlung von Blutkrankheiten zu gewinnen.

Zum Forschungsprojekt von Lukas Rösch
Die primäre Myelofibrose (PMF) ist eine seltene, schwerwiegende Erkrankung des blutbildenden Systems. Sie führt zu Veränderungen im Blutbild, einer krankhaften Umgestaltung des Knochenmarks (Fibrose), Organvergrößerungen und einem erhöhten Risiko für lebensbedrohliche Komplikationen. Eine potenziell heilende Therapie steht bisher nur mit der allogenen Stammzelltransplantation zur Verfügung – einem aufwändigen Verfahren, das mit erheblichen Risiken verbunden ist und nur für eine kleine Patientengruppe infrage kommt.

Ziel des Forschungsvorhabens ist es, eine neue medikamentöse Behandlungsstrategie zu entwickeln, die gezielt in krankheitsverursachende Signalwege eingreift. Im Fokus steht dabei ein krankheitsassoziiertes Enzym, dessen Hemmung in ersten Vorarbeiten zu einer deutlichen Reduktion der krankhaften Veränderungen im Knochenmark geführt hat – insbesondere der Fibrose.

Geplant sind weiterführende Versuche in Zellkultur mit menschlichen Zellen sowie in drei präklinischen Mausmodellen der Myelofibrose. Dabei werden sowohl typische Krankheitsmerkmale wie Fibrose, Milzvergrößerung und Entzündungszeichen als auch molekulare Veränderungen auf Einzelzellebene systematisch analysiert. Ergänzt werden diese Untersuchungen durch die Auswertung humaner Knochenmarksproben, um die klinische Relevanz der Befunde zu überprüfen.

Langfristiges Ziel ist es, auf Basis dieser Erkenntnisse einen neuen, gezielten und besser verträglichen Therapieansatz für Patientinnen und Patienten mit Myelofibrose zu entwickeln – jenseits der bislang sehr eingeschränkten Behandlungsoptionen.

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