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Gideon Schäfer erhält das Otto-Hess-Promotionsstipendium

von Uniklinik RWTH Aachen9. Juni 2020 in Ausgezeichnete Forschung, Herz und Gefäße, Innere Medizin,
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Gideon Schäfer ist Gewinner des diesjährigen Otto-Hess-Promotionsstipendiums der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK)

Gideon Schäfer hat für seine Promotionsarbeit das Otto-Hess-Promotionsstipendium der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) erhalten. Die DGK fördert mit diesem Stipendium Promotionsstudenten mit dem Ziel, die Studierenden der Humanmedizin für die klinische Forschung und Grundlagenforschung in der Medizin zu begeistern. Schäfer ist Mitglied der Arbeitsgruppe von Univ.-Prof. Dr. med. Rafael Kramann, Leiter des Lehr- und Forschungsgebiet Nephro-Kardiologie an der Uniklinik RWTH Aachen, die unter anderem zu Erkrankungen wie Nierenfibrose (Vernarbung der Niere) forscht und sich mit dem Einfluss von Thrombozyten auf die Entstehung von Fibrose und Herzinsuffizienz beschäftigt. Nach Ablauf des Jahres wird Schäfer seine Arbeit auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie vorstellen.

Nach Schädigung eines Organs, beispielsweise durch einen Herzinfarkt, kommt es zur Bildung einer Narbe, die gekennzeichnet ist durch eine Ablagerung von extrazellulärer Matrix. Diese sogenannte Fibrose ist initial entscheidend, um die Integrität des Myokards zu erhalten und eine Ventrikelruptur zu verhindern. Langfristig führt eine kontinuierliche Fibrose-Bildung jedoch zu einer chronischen Herzinsuffizienz, da gesundes Herzgewebe verdrängt und durch minderwertiges Narbengewebe ersetzt wird. „Um diese Prozesse besser zu verstehen, erforschen wir aktuell die Wechselwirkung zwischen Thrombozyten und residenten Zellen in der Entstehung von Fibrose und chronischer Herzinsuffizienz“, erklärt Stipendiat Schäfer. „In der Niere konnten wir bereits nachweisen, dass Thrombozyten-assoziierte Chemokine essentielle Mediatoren in der Entstehung von Fibrose sind. Im nächsten Schritt untersuche ich aktuell die Rolle von Thrombozyten und deren Zytokinen in der Entstehung von Herzfibrose und chronischer Herzinsuffizienz.“ Auf lange Sicht ist es das Ziel, relevante Signalwege zu identifizieren und Wirkstoffe zu entwickeln, die eine Fibrose verhindern und die Organfunktion aufrechterhalten. Die Methoden zur Entwicklung neuer Therapiemöglichkeiten sollen letztendlich die personalisierte Medizin bei Nieren und kardiovaskulären Erkrankungen ermöglichen. Quadrate_Satzende


 

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