Das Leberzellkarzinom, auch Hepatozelluläres Karzinom (HCC) genannt, ist eine der häufigsten bösartigen Erkrankungen weltweit. Leberkrebs hat eine 5-Jahres-Überlebensrate von unter zwölf Prozent und rangiert damit auf dem dritten Platz der tödlichen Krebsarten. Die Ursachen von Leberkrebs sind zwar noch immer nicht hinreichend bekannt, klar ist allerdings, dass Faktoren wie übermäßiger Alkoholkonsum oder Virusinfektionen (Hepatitis) einen großen Einfluss auf die Genese haben.
Auf molekularer Ebene spielt die Fehlregulation des Zellzyklus eine zentrale Rolle bei der Entstehung des Leberzellenkarzinoms. In der renommierten Zeitschrift Nature veröffentlichte ein internationales Forscherteam des Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) in Madrid nun neue Erkenntnisse über die Entstehungsmechanismen. Beteiligt war auch die Uniklinik RWTH Aachen mit der Wissenschaftlerin Dr. nat. med. Yulia Nevzorova aus der Klinik für Gastroenterologie, Stoffwechselerkrankungen und Internistische Intensivmedizin (Medizinische Klinik III). „In diesem Beitrag haben wir die Bedeutung des spannungsaktivierten Proteins Kinase p38 in der HCC-Initiation und -Entwicklung untersucht“, erklärt Yulia Nevzorova. „Wichtigste Erkenntnis: Unsere Daten deuten stark darauf hin, dass die Hemmung von Kinase p38 einen therapeutischen Nutzen in der HC-Behandlung bringen kann und damit als Grundlage innovativer therapeutischer Maßnahmen gegen Leberkrebs eingesetzt werden könnte.“
Die Leber ist das zentrale Organ des gesamten Stoffwechsels im menschlichen Organismus. Die 300 Milliarden Leberzellen des Organs bauen Giftstoffe und schädliche Abbauprodukte ab, steuern Blutgerinnung, Stoffwechsel und die Hormonausschüttung. Wie wichtig die Leber ist, merken wir erst, wenn sie nicht mehr richtig funktioniert – beispielsweise aufgrund von Stoffwechselstörungen, Übergewicht und Diabetes. Auch ein hoher Alkoholkonsum und Virusinfektionen wie Hepatitis B und C können die Leber massiv schädigen und Lebertumore begünstigen. 
